Ιάπωνες ερευνητές εντόπισαν ένα αντιφλεγμονώδες φάρμακο ως θεραπευτική επιλογή για το υπερβάλλον βάρος και την παχυσαρκία. Σε ένα μοντέλο ποντικιών, η αναστολή ενός συγκεκριμένου, σχετικού με τη φλεγμονή γονιδίου, οδήγησε, μεταξύ άλλων, σε μείωση του σωματικού βάρους, ανέφερε η ομάδα στην έκδοση «The ΕΜΒΟ Journal».
Οι επιστήμονες από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Τόκιο (Tokyo Medical University) επικεντρώθηκαν στο γονίδιο Synoviolin, το οποίο συνδέεται αιτιωδώς με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Ένας χημικός αναστολέας (LS-102), που αναστέλλει το ένζυμο που κωδικοποιείται από το Synoviolin, απέτρεψε αυτή τη νόσο σε δοκιμές με ποντίκια. Επειδή οι μεταβολικές νόσοι σχετίζονται επίσης στενά με τη φλεγμονή, οι γιατροί εξέτασαν αν το γονίδιο μπορεί επίσης να παίξει ένα ρόλο σε αυτές τις νόσους.
Σε δοκιμές με ποντικούς, η αναστολή του γονιδίου με το LS-102 οδήγησε σε μείωση του λευκού λιπώδους ιστού και μειωμένο σωματικό βάρος. Με συγκεκριμένους όρους, μέσω της απώλειας της πρωτεΐνης SYVN1 που παράγεται από το γονίδιο, η δραστηριότητα των μιτοχονδρίων ρυθμίστηκε προς τα πάνω και σταθεροποιήθηκαν οι ενδογενείς κυτταρικοί ενεργοποιητές των υποδοχέων ορμόνης PPAR (υποδοχείς ενεργοποιημένοι από τον πολλαπλασιαστή του περοξυσώματος).
Οι PPAR ρυθμίζουν τη βιογένεση και τη διάσπαση των λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια. Η φαρμακολογική ενεργοποίησή τους είχε ήδη αποδειχθεί υψηλά υποσχόμενη στη θεραπεία της παχυσαρκίας, αλλά είχε πάρα πολλές αρνητικές επιπτώσεις. Η θεραπεία με τον αναστολέα LS-102 μπορεί συνεπώς να παρέχει μια εναλλακτική θεραπεία με λιγότερες παρενέργειες για τους ανθρώπους με παχυσαρκία, σύμφωνα με τους ερευνητές με επικεφαλής τον Toshihiro Nakajima.
